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　　2Fur在异氧微生物中的研究进展
　　十字花科黑腐病菌又称甘蓝黑腐病菌或野油菜黄单胞菌野油菜致病变种，病原学名为Xan-thomonascampestrispv.campestris（简称Xcc）。铁对于该病原体具有重要的作用，Jittawuttipoka等分离了一株Fur发生自发突变的Xcc，菌株，发现该菌株的铁转运基因出现了增加以及高水平的铁载体导致细胞内的铁离子含量很高，导致这些突变体的抗氧化性降低。通过对突变菌株的研究表明：铁载体以及铁上调机制的表达的增加会导致细胞内铁离子的增加。由此，突变体在加富培养基中表现出有氧生长缺陷，对氧压的抗性减弱，以及对易感植株的毒性减弱。此外在一株Fur突变Xcc菌株中发现其对寄主植株的的侵染能力降低。因此推测Fur在Xcc菌株中扮演着一个重要角色。通过研究Fur在十字花科黑腐病菌中所起的作用，为预防植物十字花科黑腐病提供了新的方向。
　　植物病原丁香假单胞菌（Pseudomonassy-romgae）作为一类重要的荧光假单胞菌，能够在多种培养基上产生黄绿色荧光色素，该荧光色素是一种噬铁素（铁载体），对铁离子有高度亲和性，能结合环境中极其微量的游离铁离子，它的存在有助于增强荧光假单胞菌对铁素营养元素的竞争能力。在大多数的细菌中铁调节蛋白在操纵子扮演着一个至关重要的调控因子，不仅是因为它参与铁稳态，同时它也在多种细胞进程中发挥着作用。为了研究铁吸收调节蛋白在植物病原体丁香假单胞菌的作用，Cha等通过从一株菌株分离得到Fur的同系物，表型分析表明：铁调节蛋白缺失体BL33构成产生铁载体，表现出抑制群集运动的减少同时毒素和N-酰基高丝氨酸内酯也减少，与薄层色谱的结果一致。通过基因的实时定量PCR表明：psyI、psyR、QS这些基因的转录水平上调。Fur的突变体对植物病原体毒性的结果表明：铁调节参与植物与植物病原物相互作用。
　　铜绿假单胞菌（Pseudomonasaeruginosa）又称绿脓杆菌。最近Ochsner等研究铜绿假单胞菌外毒素与Fur之间的联系发现：通过T7表达系统在铜绿假单胞菌的过表达得到铜绿假单胞菌的铁调节蛋白克隆基因。Fur铁离子调节因子的启动子活性与两种铁载体相关：pyochelin与Py-overdin，研究外毒素A的表达发现pchR的启动子由对于pyoverdin合成起正调控的转录激活因子编码。pvdS由对于pyoverdin产生起正向调控的基因编码，它们都通过Fur进行特异性的识别。表明Fur抑制pchR与pvdS的表达是在一个铁含量高的环境中。然而无论是启动子区域外毒素A的编码或者启动子的操纵子regAB对于外毒素A的产生都是必不可少的，而这都与高浓度的Fur相关，这些数据表明铁调控外毒素A的毒性主要是通过其他的在Fur的控制之下因子控制的。
　　迟钝爱德华氏菌是一种对水产养殖中造成严重危害的病原菌。Hoshina首次报道其与日本鳗鲡红病有关。Suprapto等研究发现：非毒性的菌株与毒性的菌株所产生获取铁离子能力不相同，毒性菌株产生获取铁离子的能力要高于非毒性菌株。于是Kokubo等对铁载体进行研究，他们发现毒性菌株与非毒性菌株所产生的铁载体含量相同。Wang等从一条病鱼分离得到的迟钝爱德华氏菌株，克隆了编码迟钝爱德华氏菌的铁调控因子基因。迟钝爱德华氏菌的Fur能够与大肠杆菌的Fur发生互补，它能够使大肠杆菌的Fur缺失恢复活性。突变分析表明C92s以及C95s能够使大肠杆菌的Fur失活，然而迟钝爱德华氏菌Fur突变体E112K的Fur表达没有发生改变。迟钝爱德华氏菌负调控其Fur的表达，中断这个调控损伤细菌的生长，导致削弱细菌增长，以及改变了某些外膜蛋白的表达含量，以及减弱细菌的毒性。
　　鼠伤寒沙门氏菌（Salmonellatyphimurium）是一种肠道致病菌。最近发现Fur对于Salnonela鼠伤寒沙门氏菌的耐酸性也有重要的作用，因为很少有人知道Fur对于肠道病原体生理机能的影响。Foster等通过系统的双向聚丙烯酰胺电泳分析哪些蛋白质与铁的水平相关，通过Fur突变体来确定哪些受到Fur的控制。36种蛋白质明显的是受到铁离子可用性的影响。尽管大多数受到负调控，但是有15种受到正调控，其中9种正调控蛋白质需要通过铁调节蛋白以及铁离子共同作用来实现表达，而有6种Fur在缺铁的条件下也会诱导。令人惊奇的是不是所有的铁调控因子受到Fur的影响，同时依赖Fur也不完全受到铁离子的多少的影响。因为Fur的突变体不能有效地进行酸的耐受性实验，我们通过比对双向电泳的的100种关于铁与酸的基因，发现绝大多数只受到一种压力的调节，只有7种其受到了铁离子的影响也受到了酸的影响，同时也受到Fur的控制，这些蛋白质也是耐酸性的调控蛋白，而这些调控蛋白合成一直受到铁调节蛋白的影响，而Fur的突变体缺乏诱导与耐酸性反应的稳定系统。结果提供了进一步的证据表明Fur具有广泛的影响基因表达以及细胞的生理通过铁调节蛋白突变体得到的。霍乱弧菌V.cholera是烈性肠道传染病霍乱的病原体，Sun等报导了编码霍乱弧菌Fur，它是从感染霍乱病毒病毒鱼中分离克隆，与大肠杆菌Fur有77%的相似，能与大肠杆菌Fur缺失突变互补，像大肠杆菌Fur、Furvh拥有两个半胱氨酸残基在92位以及95位，然而与大肠杆菌Fur不同，这些半胱氨酸构成金属离子配位的一部分，因此对于阻遏活性有重要作用。而92位以及95位的半胱氨酸被证明对于功能是无关紧要的。进一步的研究发现霍乱弧菌有一个信号序列，而这个序列存在于10个霍乱弧菌Fur中，而在非霍乱弧菌Fur不存在。系统的缺失分析表明霍乱弧菌铁调节蛋白碳末端12位残基是无关紧要的功能位点，这些结果表明，其激活机制或者是其确定的一些方面，霍乱弧菌的Fur与大肠杆菌的Fur可能是不同的。也非常有可能碳末端12位残基也能扮演任何激活机制以及霍乱弧菌Fur稳定性，以及提供局部结构蛋白质洞察功能，涉及到C137以及K138。