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　　Cx32蛋白是由GJBl/Gjb1基因编码的，目前至少发现400种Cx32突变体，SCs上Cx32突变导致遗传性周围神经运动和感觉病变综合症-X-连锁腓骨肌萎缩症（X-linkedcharcot-marie-toothdisease，CMTIX）。Cx32突变致使通道功能缺陷，特别是阻止了第二信使分子的扩散，从而使相邻细胞功能紊乱。N-端突变导致Cx32生物物理特性改变和门控极性反转，突变半通道两个胞内环上半胱氨酸残基导致通道功能缺失，而突变胞内环和C-端区域则影响pH门控。转基因小鼠中突变SCsCx32基因位点R75W和T551，不能形成Cx32缝隙连接通道功能，但不会影响其他缝隙连接蛋白的表达（如Cx29）。此外，突变Cx32也会增加非结合膜表面半通道的开放，降低离子梯度和小的代谢物，增加Ca2+的涌入，对细胞造成损害。因此，Cx32在缝隙连接通道物理特性、门控特性、通道特性以及Ca2+信号等功能调控中具重要作用。
　　2.2缝隙连接在卫星胶质细胞中的作用
　　缝隙连接在神经痛和炎性痛中扮演重要角色，研究表明SGCs通过缝隙连接调控离子浓度和神经兴奋性。神经元与SCCs间的缝隙连接促进非突触化学递质扩散。Ohara等已证明SGCs间是通过缝隙连接偶联，调节神经细胞周围环境从而维持神经元的稳态。胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprolein，GFAP）表达的增加和细胞增殖被用来指示SCCs神经损伤应答。因此，可以用GFAP及连接蛋白来标记伤害刺激下缝隙连接通道的表达变化，进而为阐明其参与疼痛调控机制提供证据。
　　外周损伤引起SGCs显著改变，Pannese等（2003）切断小鼠坐骨神经导致DRG上SCCs间偶联增加，且电镜证据表明这种增加与缝隙连接增加密切相关。神经损伤活化SGCs，使SGCs间通过缝隙连接偶联，胶质细胞偶联对胞外高K+起缓冲作用，产生异常神经活性和慢性痛。神经损伤使得动作电位增加，从而介导神经元释放ATP以及激活神经元周罔SGCs上P2受体，胞质Ca2+增加，产生疼痛。高K+使得SGCs间以及SGCs与神经元间去极化，从而使Ca2+流人，神经元释放化学信号，改变胞间偶联。SGCs中的缝隙连接蛋白缺陷致使细胞功能紊乱；采用RNAi技术沉默正常大鼠中Cx43表达致使胞外K+增加，K+平衡被打破，引致痛敏增加；进而，在神经损伤大鼠中沉默Cx43，使得谷氨酸循环途径中断，可起镇痛作用。神经损伤后，SGCs中的缝隙连接大量增加来应对ATP和谷氨酸的增加。此外，降低正常动物Cx43的表达导致白发痛和诱发痛行为。这些结果表明，SGCs的Cx43缝隙连接通道在疼痛调控中具有重要作用。
　　3连接蛋白磷酸化在外周神经胶质细胞中的功能调控
　　缝隙连接通道受膜电乐、pH、连接蛋白磷酸化等的调控。连接蛋白磷酸化有助于缝隙连接通道的选择性，驱动缝隙连接通道内化和降解，从而使通道激活或失活。不同连接蛋白磷酸化作用不同，大多连接蛋白磷酸化位点位于C-端，极少数位于胞质环，而N—端几乎没有。
　　3.1Cx43磷酸化
　　Cx43磷酸化是由多种蛋白激酶介导的动态过程。12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（12一O一tetradecanoylphorbol-13-acetate，TPA）重叠致使Cx43丝氨酸磷酸化从而介导缝隙连接下调和改变Cx43SDS-PAGE迁移率。激活PKC增加Cx43磷酸化，降低缝隙连接通讯，不同蛋白激酶作用Cx43磷酸化位点不同，MAPK磷酸化Cx43C一端丝氨酸255、279和282位，PKC磷酸化Cx43C一端丝氨酸368和372位，p34cdc2磷酸化Cx43C一端丝氨酸262位，CK1磷酸化Cx43C一端丝氨酸325、328和330位，PKA磷酸化Cx43C一端丝氨酸364、365、369和373位，v-Src磷酸化Cx43C一端酪氨酸247和265位。且不同磷酸化位点扮演的角色不同，C-端酪氨酸247位或265位磷酸化降低缝隙连接通讯和Cx43的定位，丝氨酸325、328和330位磷酸化调控缝隙连接组装。研究表明，连接蛋白磷酸化调控细胞周期缝隙连接通讯，如PKC激活介导的Cx43磷酸化降低G0期到S期缝隙连接通讯，p34cdc2介导的Cx43磷酸化下调G2/M期缝隙连接通讯，S期和G2/M期磷酸化Cx43丝氨酸368位降低缝隙连接组装。胰腺癌细胞中Cx43丝氨酸279和282位的磷酸化能调节其内吞作用和缝隙连接组装。MAPK多重磷酸化Cx43，致使壁颗粒细胞之间的缝隙连接通道关闭和内化。