论文投稿_医学论文投稿_核心期刊,职称论文投稿发表_论文部落

　　以上证据表明，Cx43具多重磷酸化位点，不同位点磷酸化在缝隙连接通道合成、组装、内化以及调控等生理过程中具重要作用，且涉及众多生理病理过程，但其参与调控机制仍不明了。因此，体内Cx磷酸化对胞间信号分子调控蕴含巨大研究空间。
　　3.2其他Cx磷酸化
　　Cx具多重磷酸化位点，由不同蛋白激酶激活，调控GJ通讯。不同蛋白激酶激活的Cx氨基酸磷酸化位点也各有不同，PKA/PKC激活Cx32丝氨酸233位，内皮生长因子受体激酶激活Cx32酪氨酸残基。增加胞内cAMP水平或胞内注射PKC激活剂均提高Cx32磷酸化水平，影响CJ特性，激活胞内PKA将瞬间增加Cx32通道电导，阻止其被钙蛋白酶水解，调控通道活性。
　　现已证明Cx46C-端丝氨酸残基118位和493位可被磷酸化，激活胞内PKC可磷酸化Cx46丝氨酸118位，降低了PKCy依赖通讯。目前关于Cx46磷酸化的研究主要集中于视觉晶状体，Cx32缺失则致使X-连锁腓骨肌萎缩症，而在神经系统中调控作用研究的很少，有关Cx29磷酸化问题的报道几乎没有。尽管已明确缝隙连接参与疼痛信号通路，其机理却不明了。因此，进一步探明Cx磷酸化及其功能调控作用，仍将是缝隙连接通道研究的主要内容。
　　4结语
　　SCs和SGC是两种重要的外周神经胶质细胞，缝隙连接通道蛋白缺陷，将诱发疾病并影响疼痛反应。随着研究的不断深入，相信外周神经胶质缝隙连接与疼痛的关系将越来越清楚，将有可能成为疼痛治疗新靶点。目前研究Cx多以RT-PCR、Western-blot、免疫组化的方法，但仅有少量以磷酸化为靶点，探究Cx的表达特性及功能。而磷酸化在通道选择性、极性方面至关重要，大多数连接蛋白家族成员中都存在潜在的磷酸化调控作用，但截止目前也仅Cx43磷酸化相对较为清楚，Cx其他亚型磷酸化的研究则较为滞后。此外，除磷酸化外，其他的调控方式也有待深入研究。因此，DRG与其他功能脑区中Cx生理病理功能调控机制的研究仍有巨大的方法学和生物学拓展空间。