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大剂量地塞米松联合高压氧救治急性一氧化碳中毒的临床研究(2)

时间:2013-08-24 11:05 文章来源:http://www.lunwenbuluo.com 作者:马兴义 点击次数:

  机体通过呼吸,摄入肺内的氧经肺泡和肺毛细血管壁,弥散入血液,由血液循环将氧输送到全身各组织及器官,供其代谢利用。因而非病理情况下,肺泡内氧分压决定动脉氧张力,采用提高肺泡氧分压而使动脉血氧张力相应提高,使其组织及器官获得更多氧,以改善代谢。进入血液的氧,绝大部分与血红蛋白结合成氧合血红蛋白[9]。仅有小部分氧溶解于血液。每1克血红蛋白能结合1.34ml氧,若以每100毫升血液中含14g血红蛋白,以血氧饱和度为97%计,则100ml血液中血红蛋白结合氧量为容积的18.2%。而溶解于100ml血液的氧为容积的0.3%。血氧含量是血液物理溶解氧和血红蛋白结合氧的总和。故常压下动脉血氧总容积为18.51%。主要是以结合氧的形式进行,但氧的代谢传递不论在常压或高压环境下,氧均以溶解状态供组织利用。血红蛋白氧饱和度,取决于氧分压,所以用高压氧条件下血氧含量增加,当血氧张力达到86.66kPa时。血红蛋白结合真正达到饱和。若氧的张力继续增高,血红蛋白结合氧不再增加,而溶解氧量则继续增多,且与血氧张力成正比。在303.99kPa

  (3ATA)下吸纯氧[10]。

  CO是无色、无味气体,在日常生活中,煤炉产生的气体CO含量可达6%~30%,如通风不良易致中毒。CO在体内与血液中血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,HbCO不能携氧,不易解离,其解离速度比HbO2慢3600倍,致使体内对氧最敏感器官,如脑最易遭受损害。脑缺血、缺氧致使脑内血管扩张,能量代谢障碍,氧自由基清除障碍等引起脑水肿,急性期过后脑水肿渐退而毛细血管内皮细胞增生明显,致使管腔变细或闭塞,神经细胞变性、坏死、脑白质广泛脱髓鞘而致急性CO中毒迟发脑病[11]。本院使用大剂量地塞米松治疗急性CO中毒30例全部成功,随访未发现急性CO中毒迟发脑病病例。笔者认为此种治疗方法值得在医院推广。短期激素的应用并未发现副作用。

  急性CO中毒昏迷后死亡者,病理发现脑明显充血、水肿,苍白球常有软化灶,大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变[12-13]。早期阻止氧自由基产生是减少机体损害的一关键环节。近年来,抗氧自由基药物被发现较多,越来越被临床重视。笔者早期(12h内)应用大剂量地塞米松治疗急性CO中毒,起到了满意效果,其机制为:脑缺氧时,类固醇分子嵌入在膜双分子疏水中间带的拱道中,在多价不饱和脂肪酸的双键和自由基之间起着屏障作用,从而减轻和防止了OFR对生物脂的膜质过氧化损害,保护细胞膜的完整性,从而减轻了缺氧的脑损害,减少了急性中毒迟发脑病的发生。通过本临床研究发现,治疗20d后,观察组与对照组临床疗效比较,观察组总有效率93.33%,高于对照组的63.33%

  (字2=7.36,P<0.05)。由此可见,早期大剂量地塞米松联合高压氧治疗,对一氧化碳中毒患者的康复具有积极影响。

  参考文献

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