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　　3 讨论 

　　心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、植入型心律转复除颤器（ICD）电风暴。心室电风暴，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。2004年已有人提出这个概念，目前通用的定义是24h内自发室性心动过速或室颤≥2次，并需要紧急治疗的临床症候群。 

　　心室电风暴可由多种病因引起，主要病因有：心肌缺血、原发性心脏缺陷性电疾病、心肌病、外科手术（尤其是器官移植术后）、药物诱发（如肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺）、ICD后最初3个月内、其他（如近期心力衰竭恶化、低钾血症和低镁血症）。发病机制：①交感神经过度激活。在急性冠脉综合征发作、剧烈运动过程中、情绪波动、心衰发作、围术期等交感神经过度激活的情况下，儿茶酚胺可大量释放，使体内的儿茶酚胺浓度可升高上千倍，过量的儿茶酚胺与受体结合，经过系列酶促反应，使心室肌细胞的细胞膜离子通道的构型改变，导致离子电流改变，使大量钠、钾离子内流，钙离子外流，造成心肌细胞电活动紊乱，引起各种心律失常，特别是恶性心律失常。②电解质紊乱与酸碱平衡失调。血钾、血镁过低（或过高）和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。③电风暴发生与希浦系统传导异常有关。起始于希浦系统的异位激动，不仅在室性心动过速/心室颤动时起重要的触发和驱动作用，而且可逆向传导，阻止窦性激动下传，促使室性心动过速/心室颤动反复发生，不易终止。④另外交感风暴发生时，心率增快、血压升高、病人发病后的一些临床症状（如疼痛、紧张、恐惧等）等均可使交感神经更加兴奋，再者血流动力学障碍引起的组织供血不足（如严重脑缺血）又可导致中枢性交感兴奋，形成恶性循环，使交感风暴进一步加剧。心室电风暴具有极高的致死性，故应迅速识别，一般根据电风暴的临床表现及心电图特征即可做出诊断。但某些不典型者尚需与宽QRS型室上性心动过速鉴别，可用Brugada分步法加以鉴别。一旦确诊应及时处理。一方面祛除病因及诱因，消除病因及诱因是终止和预防电风暴再发的基础。对冠心病者应积极抗凝、抗血小板聚集、扩冠等改善心肌缺血，有心力衰竭者应及时纠正心力衰竭，并补充钾镁，应用抗焦虑药消除精神心理障碍，驱除医源性致病因素等，可使电风暴易于纠正和防止再发。另一方面立即静脉注射β受体阻滞剂。过去对反复室颤、室速通常给予反复的电复律，同时给予大剂量胺碘酮，但反复多次电复律对病人心肌损伤较大，而且预后不良。β受体阻滞剂能逆转交感风暴的多种离子通道异常抑制Na+、Cae2+内流及增加K+外流；并能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率，使室颤阈值升高60%～80%。另外，β受体阻滞剂能降低心肌耗氧，预防心肌缺血，逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响，使缺血心肌保持电的稳定性，具有抗肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）的不良作用及抗高血压作用。近年来随着对交感风暴的深入研究，β受体阻滞剂对交感风暴的作用逐渐受到重视，成为治疗室颤、室速的一线药物。2006年ACC/AHA/ESC发布的《指南》指出，静脉注射β受体阻断剂是治疗交感风暴的唯一有效方法。在随机临床试验中，除了β受体阻滞剂，现有的抗心律失常均未显示对恶性心律失常或猝死的预防有益处。对无论是否合并心功能不全的心脏病病人，β受体阻断剂都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，减少心脏性猝死。另外静脉或口服补充钾和镁，对室性心律失常相关的电生理基质可产生有益的作用，在低钾和低镁血症时，这些药物尤其有效，即使没有电解质降低，也应考虑作为辅助治疗。艾司洛尔为超短效的选择性β受体阻断剂，分布半衰期约2 min，消除半衰期9 min，停药后20 min～30 min作用基本消失，具有起效快、停药后作用迅速消失的特点，便于对急性病人处理和控制用药，具有长效β受体阻滞剂所不具备的独特优势。2005年欧洲心脏病学会建议艾司洛尔可用于急性心功能不全心动过速的治疗，故在治疗合并心力衰竭、低血压等心室电风暴方而，应用此药便于调整。本研究采用艾司洛尔静脉注射治疗及预防交感风暴，取得了较好疗效。治疗组心律失常转复成功率明显高于对照组，但两组病人房室传导阻滞、低血压以及心衰发生情况无显著差异。因此，笔者体会是早期、足量应用艾司洛尔静脉注射是安全、有效的，并能达到预防和治疗交感风暴目的。