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　　摘要：目的 探讨急性心肌梗死合并心源性休克病人的临床特点和影响预后因素。经济学论文方法 将185例AMI病人按是否合并心源性休克分为休克组（CS组）24例和非休克组（AMI组）161例，比较两组病人心血管疾病危险因素、临床特征、并发症发生率及再灌注治疗，近期病死率。结果 休克组高血压病、糖尿病、年龄、心率、收缩压、梗死面积、机械并发症及肺炎、肾功能不全发生率及住院期间病死率均高于非休克组，再灌注治疗率低于非休克组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 息性心肌梗死合并心源性休克病人以高龄者居多，常合并高血压、糖尿病，且梗死面积大，在治疗过程中心律失常，机械并发症，肺炎和肾功能不全发病率高，积极血运重建可明显降低其病死率，改善预后。 

　　关键词：急性心肌梗死；心源性休克；危险因素；再灌注治疗 

　　中图分类号：R542.2 R256.2 文献标识码：B doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.02.063 文章编号：1672-1349（2014）02-0249-03 

　　心源性休克是急性心肌梗死（AMI）的严重并发症之一，它是引起急性心肌梗死死亡的主要原因。心肌梗死心源性休克（CS）是指急性心肌缺血所致大量心肌细胞坏死或功能障碍导致心脏泵血功能严重受损，心输出量锐减，组织灌注降低，导致机体终末器官功能障碍的一组临床综合征。在1990年以前的数十年里，急性心肌梗死合并心源性休克的发病率为7%～10%，多数发生在AMI发病的48 h内，病死率达到了70%～80%，在ST段抬高和非ST段抬高AMI病人中均可发生，前者发生率约为后者的1倍。在20世纪90年代，多中心大规模的临床试验报告，在30 d的病死率为60%，认为其病死率的降低归功于再灌注治疗。尽管如此，心源性休克仍然是目前AMI病人住院死亡的主要原因，所以分析AMI合并心源性休克的临床特点和影响因素，对降低AMI病死率有重要的意义。1资料与方法1.1研究对象收集2010年1月一2012年12月我院心内科AMI病人185例，男117例，女68例；年龄38岁～86岁。AMI诊断依据：持续胸痛2>30 ml‘n，心电图（ECG）至少2个相邻导联ST段抬高（肢体导联≥0.1 mV，胸导联≥O.2 mV）且有动态演变；血清心肌坏死标志物升高至少2倍以上。心源性休克诊断依据：持续低血压（收缩压低于80 mmHg～90 mmHg，或收缩压较原基础值下降30 mmHg以上），临床有组织低灌注表现（尿量<30 mL/h，末梢循环差，肢端皮肤湿冷、发绀，意识烦躁或淡漠），血流动力学改变包括左心室充盈压升高>19 mmHg而心脏指数<1.8L/（min·m2），肺毛细血管楔压>18 mmHg。如果为维持收缩压≥80 mmHg～90 mmHg，必须使用静脉血管活性药物和（或）主动脉球囊内反搏（IABP）也应考虑为CS诊断。排除标准：起病前由各种病因导致慢性充血性心力衰竭且处于终末期病人，终末期慢性肾衰竭病人，因冠状动脉介入性治疗（PCI）并发症而引起的休克。肾衰竭诊断标准：尿量<20mL/h，原肾功能正常者，血肌酐（Scr）水平>176.8 μmol/L，且24 h内升高>44.2/μmol/L；高血压病诊断标准既往明确诊断高血压病以及收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg，纳入前两周未服用降压药。陈旧性心肌梗死诊断条件：既往有肯定资料（如病历或心电图）证明既往患急性心肌梗死。 

　　1.2 方法 所有病人按是否发生心源性休克分为AMI合并休克组（CS组，24例）和AMI未合并休克组（AMI组，161例）。分析两组病人发病年龄、吸烟史、高血压病、糖尿病、高脂血症、陈旧性心肌梗死、冠心病家族史等危险因素以及临床状况如胸痛，气急，恶心呕吐，神志改变（烦躁、淡漠或嗜睡除外合并急性脑卒中），发病到就诊时间，心率、收缩压、舒张压、心肌梗死部位，并发症如心律失常，急性肺水肿，肺炎，肾功能不全，梗死后心绞痛，机械并发症（急性二尖瓣反流，室间隔穿孔和心脏游离壁破裂）、再灌注治疗（溶栓再通或急诊PCI）及近期病死率的差异。 

　　1.3 统计学处理应用SPSS15.0统计学软件分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用γ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 

　　2 结果 

　　2.1 两组危险因素比较 CS组中高血压、糖尿病病人比例明显高于AMI组，CS组年龄大于AMI组（P<0.05）。临床症状和体征比较，CS组神志改变发生率、心率、收缩压均高于AMI组（P<0.05）。详见表1。