论文投稿_医学论文投稿_核心期刊,职称论文投稿发表_论文部落

　　2． 4 红细胞膜上水通道蛋白与中医的“湿” 水通道蛋白（AQP） 是中医研究“湿” 本质的热点指标。脾胃湿热证患者胃黏膜水通道蛋白异常升高；AQP3、AQP4 的基因和蛋白表达水平呈湿重于热＞湿热并重＞热重于湿的趋势［8］； 以伤寒杆菌造模的温病湿热模型鼠肾内髓和尿液AQP2 蛋白的表达量明显减少， 用清香散治疗后大鼠尿液AQP2 蛋白含量与肾脏表达量基本恢复正常［9］。以大肠埃希氏菌造模的温病湿热模型鼠舌组织AQP5 表达较正常对照组明显增加， 中药清热化湿方可显著降低
　　AQP3、AQP4 和AQP5 的基因和蛋白表达水平［10］。
　　红细胞膜上有大量参与水液转运的水通道蛋白， 这与中医对“湿” 的微观研究相合。另一方面， 网织红细胞作为红细胞的前体， 通过免疫炎症调节子核因子κB （NF－κB） 利用胞浆残存的蛋白合成功能发挥作用［11-12］， 病原体感染多通过NF－κB 下调包括水通道蛋白1 （AQP1） 在内的水通道蛋白表达［13－15］。
　　综上， 关于温病湿热证的证候本质， 近期研究认为［16］是病毒感染机体后， 通过机体的免疫机制启动了机体一系列炎症因子信号通路， 出现炎症因子大量释放的病理状态， 进而造成机体细胞功能及结构受损， 而水液代谢与细胞功能与结构又有着密不可分的关系， 最终炎症因子大量存在、水液代谢紊乱导致了湿热互结的温病湿热证出现。同时， 湿热证中存在炎症因子相关信号通道表达以及细胞水液代谢紊乱等特异性病理改变， 反映了湿热证的实质。但是， 目前温病湿热证的现代研究基本是对证候整体进行研究， 尚缺乏将“湿阻” 病机从“湿热” 中独立出来， 对“湿阻” 在温病湿热证中的核心意义和作用机理尚无较为独立、深入的阐释， 未能很好地揭示湿热类温病为何具有区别于温热类温病的特殊表现。
　　宏观上， 温病湿热证由“湿阻” 引起的特殊临床表现与红细胞功能紊乱密切相关； 微观上， “湿950 广州中医药大学学报 2015 年第 32 卷
　　阻” 的客观物质指标之一———水通道蛋白在红细胞膜上有大量表达（AQP1）。以红细胞为切入点， 从免疫学、生化基础等层面开展温病湿热证研究， 有望阐释温病湿热证的物质基础及现代医学内涵。此外， 成熟红细胞无细胞核也无细胞器， 网织红细胞无细胞核却有细胞器， 且仅有残存的非基因组蛋白合成功能， 对NF－κB、水通道蛋白和补体受体等功能蛋白的调控迟缓， 红细胞结构上的这一特殊之处， 可能与温病湿热证病程较长、缠绵难愈的特点有内在联系。大量红细胞周而复始地循环于体内，红细胞有望作为温病湿热证研究的突破点。
　　参考文献：
　　［1］ 刘景源． 叶天士《外感温热篇》前十条阐释湿热病与体质的关系及温热病与湿热病的治疗原则［J］． 中国中医药现代远程杂志， 2005， 4 （3）： 16．
　　［2］ 佟丽， 陈江华， 吴仕九， 等． 多因素所致温病湿热证模型大鼠红细胞免疫功能的变化［J］． 中国免疫学杂志， 1999， 5： 366．［3 ］ Siegel I ， Lin T L ， Gieicher N． The red blood cells immunesystem ［J ］． Lancet， 1981， 2 （8246）： 556．［4］ 吴仕九． 现代湿热病证理论与临床［M］． 北京： 军事医学科学出版社， 1999．
　　［5］ 甘慧， 孙萍． 红细胞免疫研究的历史、现状和前景［J］． 国外医学： 免疫学分册， 2005， 28 （4）： 227．［6］ 郭峰． 红细胞天然免疫与获得性免疫［J］． 自然杂志， 2004， 26（4）： 194．
　　［7］ 刘德芳， 黄秀深， 胡鹏， 等． 大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能变化及平胃散的影响［J］． 深圳中西医结合杂志， 2002， 12（3）： 141．
　　［8］ 李合国， 劳绍贤． 脾胃湿热证临床研究新进展［J］． 上海中医药杂志， 2007， 41 （1）： 82．
　　［9］ 吴仕九， 廖礼兵， 文小敏， 等． 温病湿热证湿热量化的相关性实验研究［J］． 中医杂志， 2003， 44 （9）： 688．
    ［10］ 常丽萍， 阙铁生， 吕军影， 等． 加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠舌组织AQP－5 的影响［J］． 中华中医药杂志， 2012，27 （9）： 2458．
　　［11］ Ghashghaeinia M， Toulany M， Saki M， et al． The NF κB pathwayinhibitors Bay 11 －7082 and parthenolide induce programmedcell death in anucleated erythrocytes ［J］． Cell Physiol Biochem，2011， 27 （1）： 45．
　　［12］ Ghashghaeinia M， Toulany M， Saki M， et al． Potential roles ofthe NFκB and glutathione pathways in mature humanerythrocytes［J］． Cell Mol Biol Lett， 2012， 17 （1）： 11．
    ［13］ Towne J E， Harrod K S， Krane C M， et al． Decreased expressionof aquaporin （ AQP） 1 and AQP5 in mouse lung after acuteviral infection［J］． Am J Respir Cell Mol Biol， 2000， 22（1）： 34．［14］ 汤朝晖， 苏丽贤， 李华锋， 等． MHV－A59 温病湿热小鼠模型的构建与相关指标分析［J］． 南方医科大学学报， 2010， 30（11）： 2452．
　　［15］ Fatemi S H， Folsom T D， Reutiman T J， et al． Viral regulationof aquaporin 4， connexin 43， microcephalin and nucleolin ［J］．Schizophr Res， 2008， 98 （1－3）： 163．
    ［16］ 骆欢欢， 王新华． 论温病湿热证的证候实质［J］． 中国中医药现代远程教育， 2011， 9 （15）： 6．